Bij sepsis is de bacterie niet het probleem — de reactie erop is dat. Een afweersysteem dat normaal netjes lokaal opruimt, slaat op hol en beschadigt het hele lichaam. Deze pagina volgt die ontsporing van de eerste onderbuikgevoelens aan het bed tot in de mitochondriën, en weer terug naar wat je binnen het eerste uur moet doen.
Het moeilijkste deel, en daarom het eerste. Uit de lesstof: “herkenning is met name in de vroege fase moeilijk; behandeling is met name in de late fase moeilijk.” Wie vroeg herkent, hoeft later minder te repareren.
Begin met wat het níét is — want daar zit de hardnekkigste misvatting.
Sepsis is niet hetzelfde als een bacterie in het bloed. In de volksmond heet het “bloedvergiftiging”, maar dat woord wijst de verkeerde kant op.
“Bloedvergiftiging” suggereert dat er gif in het bloed zit dat je eruit moet halen. Een bacterie in de bloedbaan heet bacteriëmie, en dat kan zonder meer voorkomen — bijvoorbeeld even na het tandenpoetsen — zonder dat iemand ziek wordt.
Het onderscheid dat telt: sepsis gaat niet over de aanwezigheid van de ziekteverwekker, maar over de reactie van het lichaam daarop. Je kunt sepsis hebben zonder dat er ooit een bacterie in het bloed wordt aangetoond, en je kunt bacteriën in het bloed hebben zonder sepsis.
Dat verklaart ook waarom antibiotica alléén niet genoeg is. Je haalt daarmee de aanjager weg, maar de ontspoorde afweerreactie die al op gang is, dendert nog even door.
Een ontregelde (dysreguleerde) reactie van het lichaam op een infectie, die leidt tot levensbedreigend orgaanfalen.
Singer et al., JAMA 2016
“Ontregeld” — een afweerreactie hóórt er te zijn bij een infectie; die is nuttig. Het probleem is dat hij niet meer geregeld verloopt: niet meer beperkt tot de plek van de infectie, en niet meer in verhouding tot de bedreiging.
“Orgaanfalen” — dit is wat sepsis onderscheidt van een gewone infectie. Zonder orgaanfalen heb je “alleen” een infectie. Dat is niet spelen met woorden: het bepaalt de urgentie en de behandeling.
Vandaar het ezelsbruggetje uit de lesstof: sepsis = infectie + orgaanfalen.
Uit de lesstof: “Herkenning is met name in de vroege fase moeilijk; behandeling is met name in de late fase moeilijk.”
Lees die zin twee keer. Er zit een wrange logica in: precies wanneer je het meeste kunt bereiken — vroeg — is het het lastigst om te zien. En wanneer het overduidelijk is — laat — valt er veel minder meer te redden. Alles wat op deze pagina over vroege herkenning gaat, qSOFA, SIRS, de rode vlaggen, bestaat om die scheve verhouding recht te trekken.
Daar hoort nog een tweede zin bij, uit dezelfde les: “Denk aan sepsis wanneer iemand ongewoon ernstig ziek lijkt.” Dat is geen meetwaarde maar een klinische blik — en die telt.
quick Sepsis-related Organ Failure Assessment. Drie dingen die je zonder lab of apparatuur kunt beoordelen. ≥ 2 van de 3 bij een vermoede infectie betekent een hoog risico. Vink aan wat je bij de patiënt ziet.
Ze zijn niet willekeurig gekozen. Elk van de drie is een orgaansysteem dat als eerste inlevert als de perfusie tekortschiet — en ze zijn alle drie zonder apparatuur te beoordelen.
Ademhaling. Bij weefsel dat te weinig zuurstof krijgt, ontstaat melkzuur. Het lichaam probeert dat te compenseren door meer CO₂ uit te blazen — sneller ademen dus. De ademfrequentie loopt daardoor vaak op vóórdat de saturatie zakt. Het is de meest onderschatte en het minst gemeten vitale teken.
Bewustzijn. De hersenen zijn extreem gevoelig voor een tekort aan doorbloeding en voor de ontstekingsstoffen die de bloed-hersenbarrière passeren. Bij ouderen is acute verwardheid daarom vaak het eerste teken van sepsis, nog vóór de bloeddruk daalt.
Bloeddruk. Als de vaten overal wijd staan en er vocht uit lekt, zakt de druk. Let op de afkapwaarde: ≤ 100 — dat is dus níét pas bij een klassieke shockwaarde van 90 of lager. qSOFA slaat bewust eerder aan.
Belangrijk: qSOFA is een screeningsinstrument, geen diagnose. Een score onder de 2 sluit sepsis niet uit. De zin uit de les blijft gelden: denk aan sepsis wanneer iemand ongewoon ernstig ziek lijkt.
Systemic Inflammatory Response Syndrome: een algemene ontstekingsreactie van het hele lichaam. ≥ 2 van de 4 = SIRS. Vink aan, en zet daarna de infectieschakelaar om.
Twee van de vier criteria kunnen beide kanten op afwijken, en dat is geen slordigheid. De temperatuur mag te hoog óf te laag zijn: bij ouderen en bij ernstige sepsis is ondertemperatuur juist een slecht teken. Wie alleen op koorts let, mist die patiënt.
Hetzelfde geldt voor de leukocyten: te veel witte bloedcellen past bij een afweerreactie op volle toeren, maar te weinig betekent dat het beenmerg de vraag niet meer bijhoudt of dat de cellen massaal in de weefsels verdwijnen. Ook dat is alarmerend.
De ademhalingsfrequentie staat hier op > 20, terwijl qSOFA ≥ 22 aanhoudt. Kleine verschillen tussen instrumenten; het punt is hetzelfde — een oplopende ademfrequentie is een vroeg en makkelijk te missen signaal.
Kijk wat deze zes gemeen hebben: het is telkens weefselschade zonder ziekteverwekker. Beschadigde cellen laten stoffen los die het immuunsysteem herkent als “er is iets mis”, en dat zet dezelfde ontstekingsreactie in gang als een infectie zou doen.
Dat maakt SIRS gevoelig maar weinig specifiek: een patiënt die net een grote buikoperatie achter de rug heeft, voldoet vrijwel altijd aan twee criteria zónder ziek te zijn. Precies daarom is SIRS in de Sepsis-3-definitie losgelaten ten gunste van aantoonbaar orgaanfalen.
Voor jou blijft het toch bruikbaar: als screening aan het bed werkt het prima, mits je de vraag erachter blijft stellen — is er een infectie, en falen er organen?
Zeven systemen, elk met zijn eigen signaal. Klik ze aan voor het mechanisme erachter.
Sepsis ziet er in het begin heel anders uit dan later. Schuif door de tijd en let op de huid — dit is precies waar de vroege herkenning op stukloopt.
In de vroege fase staan alle bloedvaten wijd open door de ontstekingsstoffen. Er stroomt dus juist meer bloed door de huid: warm, rood, goed doorbloed. De patiënt oogt daardoor niet als iemand in shock — en precies dáár gaat het mis. De bloeddruk kan al dalen terwijl de handen nog lekker warm aanvoelen.
In de late fase lukt de compensatie niet meer. Het lichaam knijpt de bloedvaten in de huid dicht om wat er nog is te bewaren voor hart en hersenen. Nu wordt de huid koud en klam, en verschijnt marmering: een paarsige, marmerachtige tekening doordat de doorbloeding in de kleinste vaatjes ongelijk wordt. De capillary refill loopt op tot boven de 2 seconden.
De vuistregel uit de les: warm shock → koud shock. Een warme, rode patiënt met een lage bloeddruk is niet minder ziek dan een koude — hij is alleen eerder in het verloop. En dat is nu juist het moment waarop je nog het meest kunt bereiken.
De les geeft harde getallen — en een duidelijk profiel van wie het vaakst getroffen wordt.
Een zwakkere afweer. Bij ouderen en pasgeborenen werkt het immuunsysteem minder goed — bij de één omdat het verouderd is, bij de ander omdat het nog moet rijpen. Immuungecompromitteerden vallen hier ook onder: chemotherapie, biologicals, hiv, of een verwijderde milt.
Een minder weerbaar lichaam. Diabetes en chronische aandoeningen als COPD, levercirrose en nierfalen maken zowel de afweer als het herstelvermogen minder.
Een open deur naar binnen. Elke katheter, elk infuus, elke centrale lijn en elke beademingsbuis is een route waarlangs ziekteverwekkers de barrière van de huid passeren. Dat is meteen een verpleegkundig aangrijpingspunt: hoe korter zo'n hulpmiddel blijft zitten, hoe kleiner het risico.
Vrijwel elk type ziekteverwekker kan sepsis veroorzaken. Belangrijker voor jou is de vraag: waar zit de bron?
| Categorie | Voorbeelden |
|---|---|
| Bacteriën | E. coli · Staphylococcus aureus · Klebsiella · Streptococcus pneumoniae |
| Virussen | Influenza · COVID-19 · CMV |
| Schimmels | Candida · Aspergillus |
| Parasieten | Plasmodium (malaria) |
| Overig | Kankercellen · afstotingsreactie van een donororgaan |
Kankercellen en een afstotingsreactie zijn geen ziekteverwekkers, en toch staan ze in het rijtje. Dat is geen slordigheid maar het bewijs van de kerngedachte: het gaat om de reactie, niet om de indringer. Alles wat het immuunsysteem massaal en systemisch activeert, kan hetzelfde beeld geven.
De vijf plekken waar de infectiebron meestal zit.
Pneumonie
Blaasontsteking, pyelonefritis
Galwegen, darm, abces
Katheter, lijn, CVC, prothese
De focus vinden is geen academische exercitie. Het bepaalt drie dingen tegelijk: welke kweken je afneemt, welke antibiotica passen, en — het belangrijkste — of er iets weggehaald moet worden.
Dat laatste heet broneliminatie, en het is de enige stap die de motor van de sepsis echt stopt. Een abces moet gedraineerd, een geïnfecteerde katheter eruit. Antibiotica alleen komt bij een afgesloten abces nauwelijks aan.
De V van vreemd materiaal is voor jou het meest direct bruikbaar. Bij een septische patiënt met een lijn of katheter is de standaardvraag: zit deze er nog terecht, hoe lang zit hij er al, en hoe ziet de insteekplaats eruit?
Van de patiënt naar de cel. Een afweerreactie die normaal netjes lokaal blijft, slaat op hol — en raakt daarmee álle organen tegelijk.
Een gezonde ontstekingsreactie verloopt in drie stappen, lokaal en gecontroleerd. Bij sepsis gebeurt exact hetzelfde — maar dan in het hele lichaam tegelijk.
Cytokines zijn kleine eiwitten die afweercellen uitscheiden om met elkáár te communiceren — boodschapperstoffen. Een macrofaag die een bacterie tegenkomt, roept er met cytokines versterking bij en zet de omgeving in de ontstekingsstand.
Ze doen daarbij drie dingen tegelijk: ze lokken meer afweercellen naar de plek toe, ze verwijden de bloedvaten zodat die cellen er ook kunnen komen, en ze maken de vaatwand doorlaatbaarder zodat cellen en vocht het weefsel in kunnen.
Daar komen de klassieke ontstekingsverschijnselen vandaan: rood en warm door de verwijde vaten, gezwollen door het uitgetreden vocht. Op één plek is dat precies wat je wilt. Onthoud dat mechanisme goed — hiernaast zie je wat er gebeurt als het overal tegelijk gebeurt.
De reactie blijft niet lokaal maar wordt systemisch. Mediatoren komen in het hele bloed terecht.
Mediatoren is de verzamelnaam voor alle boodschapperstoffen die de ontsteking aansturen. De lesstof noemt vijf groepen:
Cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6) roepen meer afweercellen op. Histamine maakt bloedvaten wijder en doorlaatbaar. Bradykinine vergroot de vaatpermeabiliteit en geeft pijn. Prostaglandines veroorzaken koorts, pijn en vaatverwijding. En de stollingsfactoren horen er ook bij — die zijn er om bloedingen te stoppen.
Normaal blijven ze allemaal rond de infectie. Komen ze in de algemene circulatie, dan doen ze overal precies hetzelfde als ze op één plek zouden doen. Vandaar dat álle vaten wijd gaan staan, álle vaten gaan lekken, én de stolling overal tegelijk aanslaat — dat laatste wordt verderop de DIC.
NF-κB is een schakelaar binnenin de cel die bepaalt welke genen worden afgelezen. Cytokines zetten die schakelaar aan, en de cel gaat daarop zélf meer cytokines maken. Zo houdt het systeem zichzelf in stand, ook als de oorspronkelijke prikkel al is aangepakt. Dat is de reden dat een patiënt na de eerste gift antibiotica nog uren tot dagen verder kan verslechteren.
Voor goede perfusie — doorbloeding met zuurstofrijk bloed — zijn vier dingen nodig. Bij sepsis gaan ze alle vier tegelijk mis. Klik ze aan.
Perfusie is de doorbloeding van weefsel met zuurstofrijk bloed. Daarvoor heb je nodig: 1 voldoende bloeddruk (de pomp), 2 voldoende circulerend volume, 3 een goede vaattonus — niet te wijd, niet te smal — en 4 functionerende mitochondriën in de cel om die zuurstof te kúnnen gebruiken. Pas dan maakt de cel via de elektronentransportketen ATP uit zuurstof.
Het weefsel krijgt minder zuurstof aangeleverd — mechanismen 1, 2 en 3 — én kan de zuurstof die er wél komt niet meer benutten — mechanisme 4.
De cel schakelt daarop over op anaerobe glycolyse: energie maken zonder zuurstof. Dat levert veel minder ATP op, en er komt een afvalproduct bij vrij — lactaat. Vandaar dat een lactaat boven de 2 mmol/L bij sepsis een alarmsignaal is. Dat is het onderwerp van het volgende onderdeel.
Eén getal dat je vertelt of de cellen hun zuurstof nog kunnen gebruiken. Schuif langs de schaal.
Normaal maakt een cel energie mét zuurstof: glucose wordt in de mitochondriën volledig afgebroken tot CO₂ en water, en dat levert veel ATP op. Lukt dat niet, dan valt de cel terug op anaerobe glycolyse — glucose afbreken zónder zuurstof. Dat levert maar een fractie van de energie op, en het eindproduct is lactaat.
Een oplopend lactaat betekent dus: ergens in het lichaam zijn cellen overgeschakeld op de noodstand. Bij sepsis kan dat twee oorzaken hebben, en dat is juist het bijzondere. Óf er komt te weinig zuurstof aan — de eerste drie mechanismen. Óf de zuurstof komt wél aan maar de mitochondriën kunnen hem niet gebruiken: cytopathische hypoxie, het vierde mechanisme.
Dat laatste verklaart iets wat anders onbegrijpelijk is: een patiënt kan een prima saturatie hebben en tóch een hoog lactaat. De zuurstof zit in het bloed, alleen de fabriek in de cel staat stil. Meer zuurstof geven lost dat niet op — vandaar dat lactaat ook wordt herhaald ná behandeling, om te zien of de perfusie echt herstelt.
Diffuse Intravasale Stolling. Het klinkt als een tegenstelling, maar het is één proces met twee gezichten.
Stolling is een balans tussen stollen — bij een wondje vormen bloedplaatjes en stollingsfactoren een fibrinepropje — en anti-stolling/fibrinolyse, het weer opruimen van dat propje. De sturing gebeurt door het endotheel, de binnenste laag van de vaatwand.
Het endotheel is overal beschadigd, dus wordt de stolling systemisch geactiveerd. Er vormen zich massale microtrombi in de kleine vaatjes, en die blokkeren de orgaanperfusie.
Door al dat stollen raken de stollingsfactoren en bloedplaatjes op. Er is niets meer over om een echte bloeding mee te stoppen — dus ontstaan er tegelijk bloedingen.
↓ trombocyten en ↓ fibrinogeen zeggen hetzelfde: de bouwstenen om te stollen zijn verbruikt. Ze zijn opgegaan aan al die microtrombi. Vandaar de Engelse bijnaam consumption coagulopathy — verbruiksstollingsstoornis.
↑ PT en APTT zijn stollingstijden: hoe lang duurt het voordat bloed stolt. Die worden langer, wat logisch is als de factoren op zijn.
↑ D-dimeer lijkt het buitenbeentje maar past er precies bij: D-dimeer is een afbraakproduct van fibrine. Als het lichaam massaal propjes maakt én weer probeert af te breken, stapelt dat afbraakproduct zich op. Een hoog D-dimeer bewijst dus dat er ergens veel gestold is.
Samen vertellen ze het hele verhaal: er is overal gestold, en daardoor is er niets meer over om mee te stollen.
De Wells-score schat de kans op een diepe veneuze trombose (DVT) of longembolie (PE). Sepsispatiënten hebben een verhoogd risico door stollingsactivatie, immobilisatie en endotheelschade.
Voorbeelden van Wells-criteria voor DVT: actieve kanker, immobilisatie, zwelling van de kuit, pijn over het diepe vat, oedeem. Bij een score ≥ 2 volgt een D-dimeer en een echo.
Daarom krijgen sepsispatiënten profylactisch antistolling — laagmoleculairgewicht heparine (LMWH), bijvoorbeeld nadroparine — tenzij er actieve bloedingen zijn.
Zie je de spanning? Deze patiënt stolt te veel én bloedt te makkelijk, en je geeft er antistolling bij. Dat voelt tegenstrijdig, en het is ook een echte balans die de arts per patiënt maakt.
De redenering: de microtrombi die de organen verstoppen en het risico op een grote trombose zijn de grootste bedreiging, zolang er geen actieve bloeding is. Zodra die er wél is, kantelt de afweging.
Voor jou betekent dat concreet: bij een sepsispatiënt op LMWH ben je alert op elk teken van bloeding — blauwe plekken die je niet kunt verklaren, bloed bij insteekplaatsen dat blijft nasijpelen, petechiën op de huid, bloed in de urine of ontlasting. Meld dat, want het kan het beleid veranderen.
Bij ouderen is acute verwardheid vaak het eerste teken van sepsis — nog vóórdat de bloeddruk daalt. Daarom staat het ook in qSOFA.
Van een constante toevoer van zuurstof en glucose, een stabiele bloed-hersenbarrière, en evenwichtige neurotransmitters.
Een delier kan hyperactief zijn (onrustig), hypoactief (suf en stil) of gemengd.
De hersenen kunnen niets opslaan: geen zuurstof, geen glucose. Ze teren volledig op wat er op dat moment wordt aangeleverd, en ze gebruiken daar onevenredig veel van. Zodra de perfusie iets terugloopt, merken zij dat als eerste — nog vóór de nier, en ruim vóór de bloeddrukmeter iets laat zien.
Daar komt bij dat de bloed-hersenbarrière bij sepsis doorlaatbaar wordt, waardoor de ontstekingsstoffen letterlijk in het hersenweefsel terechtkomen. Het is dus niet alleen een tekort, maar ook een directe ontsteking.
Wat dat voor jou betekent: een patiënt die “gewoon even in de war” is, is dat bij een mogelijke infectie nooit “gewoon”. Vraag altijd na hoe iemand normaal is — familie is daarvoor je beste bron — en let op de fluctuatie: een delier komt en gaat over de dag, dementie doet dat niet.
Vrije radicalen zijn een wapen van het afweersysteem. Bij sepsis worden ze in zulke hoeveelheden gemaakt dat ze het eigen weefsel beschadigen. De biochemische details staan in de verdiepingslaag.
Geactiveerde neutrofielen maken opzettelijk vrije radicalen om ziekteverwekkers te doden — de respiratory burst. Normaal is dat gecontroleerd en lokaal, gericht op de indringer.
Een vrij radicaal is een molecuul met een ongepaard elektron. Dat maakt het extreem reactief: het grijpt het eerste het beste molecuul in de buurt aan om dat elektron te compenseren — en beschadigt daarbij wat het aanraakt. Precies daarom is het bruikbaar als wapen.
Er zijn twee bronnen. Ten eerste ontstaan radicalen als bijproduct van de normale celademhaling: in de mitochondriën voeden NADH en FADH₂ uit de Krebs-cyclus de elektronentransportketen, en daarbij lekt ongeveer 1 à 2% van de elektronen weg en reageert met zuurstof tot superoxide (O₂·⁻), het primaire vrije radicaal.
Ten tweede maken neutrofielen ze bewust, met het enzym NADPH-oxidase (NOX2):
NADPH + 2 O₂ → NADP⁺ + 2 O₂·⁻
Daarnaast maakt het enzym myeloperoxidase (MPO) hypochloorzuur (HOCl) — chemisch verwant aan bleekmiddel. Effectief tegen bacteriën, maar even schadelijk voor eigen cellen.
De productie explodeert op twee manieren tegelijk: de respiratory burst gaat massaal en systemisch in plaats van lokaal, én de mitochondriën raken beschadigd waardoor er nog meer elektronen weglekken.
LPS — een stof uit de celwand van bacteriën — en de cytokines TNF-α en IL-1β beschadigen de mitochondriën rechtstreeks. Dat gebeurt op vier manieren:
Remming van Complex I en III in de elektronentransportketen: er lekken méér elektronen weg, dus ontstaat er méér superoxide. NO-productie via iNOS remt Complex IV, waardoor de keten helemaal blokkeert. Het gevormde NO reageert met superoxide tot peroxynitriet (ONOO⁻), dat extreem reactief is en DNA, vetten en eiwitten beschadigt. En doordat de keten stilvalt, daalt de ATP-productie — de cel heeft geen energie meer om normaal te functioneren.
Dat laatste is precies de mitochondriële dysfunctie uit de vier mechanismen: de cel krijgt zuurstof aangeleverd maar kan er niets mee. Vandaar het oplopende lactaat.
Het lichaam heeft een verdedigingssysteem tegen vrije radicalen, maar bij sepsis raakt dat uitgeput. Superoxide dismutase raakt overbelast en de productie daalt. Glutathion, de belangrijkste antioxidant in de cel, is razendsnel op. De plasmawaarden van vitamine C en E kelderen binnen uren. En thioredoxine raakt geoxideerd en daarmee inactief.
De logische vraag is dan: waarom geef je die antioxidanten niet gewoon terug? Dat is geprobeerd. Het antwoord uit de lesstof is genuanceerd: ROS zijn óók nodig om bacteriën te doden — ze volledig blokkeren is gevaarlijk. En grote gerandomiseerde studies met vitamine C, waaronder het bekende Marik-protocol, lieten geen bewezen daling van de sterfte zien.
Dat is een goed voorbeeld van hoe geneeskunde werkt: een mechanisme dat kloppend en overtuigend is, levert niet automatisch een werkende behandeling op.
MODS = Multi-Organ Dysfunction Syndrome · MOF = Multi-Organ Failure, de ernstiger variant. Het falen van ≥ 2 organen tegelijk. Klik op een orgaan.
De SOFA-score kwantificeert dit: 0 tot 4 punten per orgaansysteem, met een maximum van 24.
Het is geen optelsom maar een vermenigvuldiging. Organen houden elkaar in leven. Falen de nieren, dan stapelen afvalstoffen zich op die de hersenen en het hart vergiftigen. Faalt de lever, dan worden stollingsfactoren niet meer aangemaakt en verergert de DIC. Faalt het hart, dan krijgen álle andere organen minder bloed.
Elk falend orgaan maakt het dus moeilijker voor de rest. Vandaar dat de sprong van één naar vier organen de sterfte niet verviervoudigt maar veel harder laat oplopen — en waarom vroeg ingrijpen zoveel oplevert: je voorkomt dat de tweede en derde steen omvallen.
Twee indelingen die naast elkaar bestaan, en het onderzoek dat je nodig hebt om de diagnose rond te krijgen.
De oude SIRS-indeling wordt in lessen nog volop gebruikt — ook in dit college. De Sepsis-3-indeling uit 2016 is wereldwijd de actuele standaard. Je moet ze allebei kennen.
Het college gebruikt deze indeling: normale sepsis · ernstige sepsis (met orgaanschade in nieren, hersenen, stolling) · septische shock (met ineenstorten van de bloedsomloop).
Twee dingen. Ten eerste is de tussenstap “ernstige sepsis” verdwenen. In de nieuwe indeling ís sepsis per definitie ernstig, want er moet orgaanfalen zijn. Zonder orgaanfalen heb je “alleen” een infectie.
Ten tweede is septische shock strenger en meetbaarder gedefinieerd: niet alleen “lage bloeddruk ondanks vulling”, maar twee harde criteria samen — je hebt medicatie nodig om de druk overeind te houden, én het lactaat is verhoogd. Dat tweede criterium zegt dat de cellen daadwerkelijk in de knel zitten.
SIRS bleek te aspecifiek: ook een marathonloper of een patiënt die net geopereerd is, voldoet aan de criteria zonder ziek te zijn. Sepsis-3 legt de nadruk op orgaanfalen als kernpunt.
Er zit spanning tussen de twee, en die is de moeite waard om te snappen. SIRS is gevoelig maar weinig specifiek: het slaat vaak aan, ook onterecht. Sepsis-3 is specifieker, maar vraagt een SOFA-score — en die heb je aan het bed niet zomaar, want daar zijn labwaarden en soms beademingsgegevens voor nodig.
Vandaar de werkverdeling in de praktijk. Aan het bed gebruik je snelle screening — qSOFA of SIRS — om te besluiten of je moet opschalen. De SOFA-score komt daarna, om de diagnose en de ernst vast te leggen.
Voor een toets betekent dat: leer de criteria van beide, en leer vooral waaróm de een de ander heeft vervangen. Dat laatste is de vraag die het begrip toetst.
Het sepsis-bloedpakket, en het aanvullend onderzoek dat afhangt van waar je de focus vermoedt.
Leg dit rijtje naast de mogelijke focussen en het klopt één op één: Longen → sputumkweek en X-thorax · Urinewegen → urinesediment en -kweek · Buik → faeceskweek, echo of CT · Wonden → wondkweek · Vreemd materiaal → kweek van de katheterpunt of lijn.
Je kweekt dus niet “voor de zekerheid alles”, maar gericht op waar je de bron vermoedt. Dat scheelt tijd, en tijd is bij sepsis het schaarse goed.
Een handeling met strikte regels — en één regel die boven alles gaat.
Zodra de antibiotica binnenloopt, kunnen de bacteriën niet meer goed groeien op het kweekmedium. Dan weet je achteraf niet wélke verwekker het was, en kun je de behandeling niet gericht bijstellen.
Maar let op de balans: de kweken mogen de antibiotica niet ophouden. In de Hour-1 Bundle staan beide binnen hetzelfde uur — je neemt de kweken af en start daarna direct de antibiotica, niet andersom en niet met vertraging.
Twee prikplaatsen is de slimste van het rijtje. Huidbacteriën kunnen bij het prikken meeliften en in het flesje groeien — dan lijkt er een bacterie in het bloed te zitten die er nooit was. Groeit dezelfde bacterie op beide plaatsen, dan is het vrijwel zeker echt. Groeit hij maar op één, dan is contaminatie waarschijnlijk. Zonder die tweede set kun je dat onderscheid niet maken.
Aeroob en anaeroob gaat over de zuurstofbehoefte van de verwekker. Sommige bacteriën groeien alleen mét zuurstof, andere alleen zónder — bijvoorbeeld die uit de darm, bij een buikfocus. Vul je maar één flesje, dan mis je de helft van de mogelijkheden.
8 tot 10 ml is geen richtlijn maar bepalend: er zitten vaak maar heel weinig bacteriën per milliliter bloed. Te weinig bloed betekent simpelweg een grotere kans op een vals-negatieve kweek.
Geen vacuüm aansluiten omdat de flesjes zelf al onderdruk hebben. Doe je dat wel, dan kan er te veel bloed in gezogen worden, wat de verhouding bloed-medium verstoort.
En de uitslagtermijn verklaart waarom je begint met breedspectrum-antibiotica: je hebt pas na één tot twee dagen een eerste indruk. Zolang kun je niet wachten.
Eén klok bepaalt alles: het eerste uur. Uit de lesstof: elk uur uitstel van antibiotica verhoogt de sterfte met ongeveer 7,6%.
Binnen één uur na herkenning moeten alle vijf de acties zijn ingezet. Vink ze af.
Omdat zuurstof toedienen standaard basiszorg is — de B van Breathing in de ABCDE — en dus vóór de bundle komt, niet erín. De Surviving Sepsis Campaign noemt alleen sepsis-specifieke acties. Zuurstof geven hoort bij élke acuut zieke patiënt, net als de monitor aansluiten en een infuus prikken.
Zuurstof direct starten bij een saturatie < 92% of bij dyspneu. Streefsaturatie 94–98%, en 88–92% bij COPD. Het loopt vaak gelijk op met de bundle: terwijl de één lactaat prikt, geeft de ander zuurstof. Bij onvoldoende effect volgt high-flow, non-invasieve beademing of intubatie. Het college noemt daarbij concreet een non-rebreathing masker met 15 liter per minuut.
Bij mensen met langdurig gevorderd COPD kan de ademprikkel deels afhankelijk zijn geworden van een laag zuurstofgehalte in plaats van een hoog CO₂. Geef je dan royaal zuurstof, dan kan die prikkel wegvallen en de ademhaling afvlakken, waardoor het CO₂ juist oploopt.
Belangrijk: dat is een streefwaarde, geen verbod. Bij een acuut bedreigde patiënt geef je zuurstof — je titreert alleen zorgvuldiger en bewaakt de ademhaling.
De bundle zet de behandeling in gang; deze vijf principes bepalen het verdere beleid.
Antibiotica, drainage van een abces, verwijderen van een geïnfecteerde katheter.
Waarom: de motor van de sepsis stoppen.
Zolang de bron blijft zitten, blijft er materiaal de circulatie in gaan en blijft de afweerreactie aangejaagd. Antibiotica komt bij een afgesloten abces nauwelijks aan — dat moet fysiek gedraineerd. Vandaar dat in de casus verderop een CT-scan wordt gemaakt om te zoeken naar een abces in de buik, en dat de patiënt eventueel naar de OK gaat.
Vocht en vasopressoren — noradrenaline.
Waarom: de perfusie herstellen.
De volgorde is niet willekeurig. Door de vaatverwijding en de lekkage is het vaatbed te ruim geworden voor de hoeveelheid vocht die erin zit — je vult dus eerst bij. Pas als de bloeddruk daarna nog te laag blijft, komen vasopressoren erbij, die de vaten weer nauwer maken. Vasopressoren geven bij een leeg vaatbed is als harder knijpen in een lege tuinslang.
Het college noemt hierbij inotropica en zegt er expliciet bij: dat doen ze alleen op de IC. Deze middelen vragen continue bewaking en meestal een centrale lijn.
Beademing bij ARDS, nierfunctievervanging (CVVH), bloedproducten.
Waarom: het orgaanfalen overbruggen.
Let op dat woord: overbruggen. Een beademingsmachine geneest de longen niet en dialyse geneest de nieren niet. Ze nemen de functie tijdelijk over, zodat het lichaam de tijd krijgt om te herstellen zodra de bron is aangepakt. Dat is ook wat je een familie kunt uitleggen: de machines kopen tijd.
Lactaat, urineproductie, MAP, bewustzijn, SOFA-score.
Waarom: het effect van de behandeling beoordelen.
Kijk naar de vier waarden: lactaat zegt of de cellen weer zuurstof kunnen gebruiken, urineproductie of de nier weer genoeg doorbloeding krijgt, MAP of de druk voldoende is, en bewustzijn of de hersenen weer voldoende krijgen. Vier verschillende organen, vier verschillende antwoorden op dezelfde vraag: komt de perfusie terug?
Het gaat daarbij om de trend, niet om de losse waarde. Een lactaat van 3 dat daalt is heel iets anders dan een lactaat van 3 dat stijgt.
Bij aanhoudende instabiliteit. Waarom: intensieve monitoring en ondersteuning.
Uit de casus in het college: naast de kweken, antibiotica, stollingscontrole en beeldvorming wordt vaak ook hydrocortison toegediend. Dat is een bijnierschorshormoon dat de ontstekingsreactie dempt; het wordt overwogen bij patiënten die ondanks vulling en vasopressoren instabiel blijven.
Het college noemt de getallen erbij: van de 35.000 sepsispatiënten per jaar op de SEH belanden er ongeveer 10.000 op de IC — dus ruwweg één op de drie tot vier.
De casus zoals hij in het college staat, stap voor stap. Klik de stappen door.
Uit de lesstof: sepsis wordt vaak eerst opgemerkt door de verpleegkundige, niet door de arts. Frequent meten en trends herkennen redt levens.
Vijf letters die je in vaste volgorde afloopt — en zeven bevindingen waarbij je direct overlegt.
ABCDE loopt van snelst dodelijk naar minder acuut. Een geblokkeerde ademweg doodt binnen minuten, een circulatieprobleem binnen tientallen minuten tot uren. Je werkt de letters dus in volgorde af en lost op wat je tegenkomt voordat je verdergaat.
Bij sepsis levert vrijwel elke letter iets op: bij B de verhoogde ademfrequentie — vaak het vroegste teken. Bij C de lage druk, de snelle pols en de vertraagde capillary refill. Bij D het veranderde bewustzijn, én de glucose. En bij E de temperatuur en de huid — daar vind je de petechiën en de marmering.
Merk op dat drie van de vijf letters rechtstreeks de qSOFA-criteria raken: ademhaling (B), bloeddruk (C) en bewustzijn (D).
Ze meten stuk voor stuk of een orgaan nog genoeg krijgt. MAP en lactaat gaan over de circulatie als geheel, diurese over de nier, saturatie over de longen, bewustzijn over de hersenen, ademfrequentie over de compensatie, en de huid over de perifere doorbloeding.
Dat is geen toeval: sepsis ís orgaanfalen. Deze zeven zijn dus geen losse alarmwaarden maar zeven vensters op hetzelfde proces.
Elf taken uit de lesstof, elk met de reden erachter.
Minstens elke 1 tot 4 uur, vaker bij instabiliteit.
Sepsis verandert per uur. Eén meting is een momentopname; pas een reeks laat zien welke kant het opgaat.
De trend is belangrijker dan de losse waarde.
Deze scores tellen meerdere vitale waarden bij elkaar op tot één getal. Daardoor valt een patiënt op die op geen enkele losse waarde alarmerend is, maar op vier waarden net wat afwijkt. Een stijgende score is een reden om op te schalen, ook zonder één duidelijke uitschieter.
In- én uitvoer.
Deze patiënt krijgt grote hoeveelheden vocht — 30 ml/kg is bij 80 kg al 2,4 liter — terwijl de vaten lekken. Zonder een strikte balans weet niemand of dat vocht in de circulatie blijft of in het weefsel verdwijnt.
Doel: ≥ 0,5 ml/kg/uur.
De nier is een van de gevoeligste graadmeters voor perfusie. Reken het per patiënt uit: bij 80 kg is de ondergrens 40 ml per uur. Een katheter maakt het per uur meetbaar in plaats van per dienst.
Bij elke gaspunctie meenemen.
Een dalend lactaat is het bewijs dat de behandeling aankomt bij de cellen. Een stijgend lactaat betekent dat de perfusie nog steeds tekortschiet, ook als de bloeddruk er inmiddels acceptabel uitziet.
Vertraging kost levens.
Uit de lesstof: elk uur uitstel verhoogt de sterfte met ongeveer 7,6%. Dit is een van de weinige interventies waarbij de tijd van toediening zelf de uitkomst bepaalt. Een gift die blijft staan omdat er iets anders tussenkomt, is geen kleine vertraging.
Hypoperfusie plus immobilisatie.
Twee risicofactoren tegelijk, en ze versterken elkaar. De huid is bij sepsis toch al slecht doorbloed doordat het lichaam de periferie dichtknijpt om de vitale organen te sparen — precies de reden dat de handen koud en gemarmerd zijn. Op die slecht doorbloede huid komt dan ook nog eens druk te staan van een patiënt die niet zelf beweegt.
LMWH, tenzij er actieve bloedingen zijn.
Stollingsactivatie, immobilisatie en endotheelschade maken de kans op trombose groot. Controleer of het is voorgeschreven én gegeven, en meld tekenen van bloeding — die kunnen het besluit omdraaien.
Kolonisatie en intubatierisico.
In een droge, verwaarloosde mond groeien bacteriën die bij verslikken of beademing de longen in kunnen komen. Bij een patiënt die mogelijk geïntubeerd gaat worden, is mondzorg dus geen comfortmaatregel maar infectiepreventie.
Bij ernstige ziekte loopt de bloedsuiker vaak op, ook bij mensen zonder diabetes: stresshormonen jagen de glucoseproductie aan. Zowel te hoog als te laag is ongunstig — en de glucose staat niet voor niets bij de D van Disability in de ABCDE.
Sepsis is angstaanjagend.
Het beloop is snel en onvoorspelbaar, en een verward familielid herkennen naasten vaak niet meer. Zij zijn bovendien je beste bron voor de vraag hoe iemand normaal is — onmisbaar om een delier te herkennen.
Patiënten die sepsis overleven, hebben tot maanden of jaren daarna klachten.
Vermoeidheid, spierzwakte (ICU-acquired weakness), conditieverlies
Depressie, angst, PTSS, slaapstoornissen
Geheugen- en concentratieproblemen, “brain fog”
Verhoogd risico op nieuwe infecties — immunoparalyse
Verhoogd cardiovasculair risico
Begeleiding via huisarts, fysiotherapie, ergotherapie en eventueel een psycholoog. Belang van een nazorgpoli sepsis
Immunoparalyse is het woord dat het beste laat zien hoe grillig sepsis is. Eerst slaat het afweersysteem op hol, en daarna is het maandenlang onderactief. Na de storm volgt uitputting: de cellen die de reactie moesten dragen, zijn op of uitgeput geraakt.
Het gevolg is dat iemand die sepsis heeft overleefd, langere tijd extra kwetsbaar is voor nieuwe infecties. Dat is precies de reden dat nazorg meer is dan revalideren: het gaat ook om alert blijven op nieuwe infecties, en om vaccinaties.
De spierzwakte heeft trouwens dezelfde oorsprong als de rest van dit ziektebeeld. Naast langdurig bedrust breken de ontstekingsstoffen en de energiecrisis in de cel actief spierweefsel af. Vandaar dat het herstel maanden kan duren, ook bij mensen die daarvoor fit waren — en waarom fysiotherapie zo vroeg mogelijk begint.
Twaalf vragen, waaronder de zeven uit je eigen zelftoets.